Geschreven door Sandra Aamodt / TED
Er lijkt weinig twijfel over te bestaan dat het dieetboek van 2016 Sandra Aamodt's Why Diets Make Us Fat: The Unintended Consequences of Our Obsession with Weight Loss is — het was al een coverstory in de New York Times Sunday Review . Maar belangrijker nog, Aamodt's boek verwoest het dieetboekveld — en eigenlijk het hele dieetveld — met de radicale bewering dat het in feite precies het soort gewichtsverlies is dat wordt gegenereerd door diëten dat je lichaam ertoe aanzet om het verloren gewicht terug te krijgen — of je dat nu wilt of niet. (Bijvoorbeeld, het metabolisme van je lichaam daalt abrupt na gewichtsverlies, wat betekent dat je veel, veel minder moet eten dan toen je op dieet was om het eraf te houden.)
Aamodts baanbrekende boek zal een diepgaand effect hebben op het geweldige Amerikaanse tijdverdrijf van diëten, gezien de indrukwekkende hoeveelheid data, wetenschap en intelligentie die in de creatie ervan is gestoken. Maar wat wetenschappers het meest zou kunnen interesseren, is het fascinerende onderzoek dat Aamodt deed naar de relatie tussen het menselijke bioom, onze colonkolonie van biljoenen bacteriën en gewichtsverlies en -toename. Zoals ze hier beschrijft, biedt het onderzoek geen gemakkelijke antwoorden over gewichtsverlies, maar laat het zien hoe complex (en onvrijwillig) ons gewicht werkelijk is.
Waarom hebben we darmbacteriën nodig?
De menselijke darmen bevatten tientallen biljoenen bacteriën; veel meer van onze cellen zijn bacterieel dan menselijk. We steunen deze meelifters omdat we darmbacteriën nodig hebben om ons eigen voedsel te verteren. Deze residente bacteriën vallen in drie hoofdgroepen, genaamd bacteroidetes, firmicutes en actinobacteria, die delen van ons voedsel afbreken die anders verspild zouden worden. De bacteroidetes maken zelfs vitamine K aan, een noodzakelijke voedingsstof die we niet zelf kunnen maken. Onze bacteriën helpen ons veel meer energie uit voedsel te halen dan onze spijsverteringsenzymen zelf kunnen doen.
In een fascinerend experiment produceerden onderzoekers "kiemvrije muizen" zonder darmbacteriën en lieten ze opgroeien in een isolatiekamer. Deze kiemvrije muizen aten 29 procent meer voedsel, maar hadden 42 procent minder lichaamsvet dan muizen die normaal waren opgegroeid. (Meer eten en minder wegen is misschien de droom van een diëter, maar het zou een groot nadeel zijn geweest toen voedsel moeilijk te krijgen was, onze realiteit gedurende het grootste deel van de menselijke geschiedenis.)
Als de kiemvrije muizen getransplanteerde darmbacteriën van een normale muis krijgen — ja, dat is een beleefde manier om een poeptransplantatie te noemen — beginnen ze 27 procent minder voedsel te eten, net zoveel als een normale muis, terwijl hun lichaamsvet in twee weken met 60 procent toeneemt. Maar als kiemvrije muizen worden getransplanteerd met darmbacteriën van een zwaarlijvige muis of een zwaarlijvig persoon, komen ze ongeveer twee keer zoveel aan als wanneer de bacteriën van een magere muis komen.
Hoe bacteriën ons helpen bij het verteren
De bacterietypen die veel voorkomen bij obesitas leiden tot gewichtstoename omdat ze ons vooral helpen meer energie uit voedsel te halen, door complexe koolhydraten zoals cellulose, xylaan en pectine af te breken. Voor mensen die veel fruit en groenten eten, kan die verbeterde spijsvertering 140 tot 180 calorieën per dag extra opleveren.
Darmbacteriën beïnvloeden de absorptie van voedingsstoffen op verschillende manieren: bijvoorbeeld door de beweging van voedsel door de darmen te vertragen om een completere extractie van voedingsstoffen mogelijk te maken, en door de productie van een enzym te verhogen dat glucose van de dunne darm naar het bloed verplaatst. Ze onderdrukken ook een enzym genaamd lipoproteïnelipase dat het vermogen van vetcellen om vetzuren en triglyceriden uit het bloed op te nemen beperkt; onderdrukking van dit enzym leidt tot een toename van de vetopslag. Dit mechanisme lijkt met name belangrijk te zijn voor obesitas wanneer het bij muizen wordt bestudeerd; kiemvrije muizen komen slechts 10 procent van hun gewicht aan in plaats van 60 procent als een regulator van dit pad wordt geblokkeerd nadat ze de darmbacterietransplantatie hebben ondergaan. Onze darmbacteriën verminderen ook het gebruik van vet voor energie in de lever en spieren.
Zijn darmbacteriën het nieuwste geheim voor gewichtsverlies? Nog niet.
Hoewel onderzoekers een aantal details begrijpen over hoe darmbacteriën het gewicht beïnvloeden, hebben ze nog niet ontdekt hoe ze die kennis kunnen toepassen om mensen te laten afvallen. Een mogelijkheid is een bacteriesoort genaamd Akkermansia muciniphila, die voorkomt dat muizen aankomen op een vetrijk dieet — en die veel vaker voorkomt na een gewichtsverliesoperatie. Een klinische proef met deze soort is gaande bij mensen, maar het zal nog wel even duren voordat microbioomtherapie voor obesitas klaar is voor gebruik.
Een belangrijk verschil tussen dieronderzoek en klinische therapie is dat artsen geen bacteriën kunnen transplanteren naar kiemvrije mensen; onderzoekers moeten het doen met de soorten die al in de darmen aanwezig zijn. Het veranderen van het microbioom lijkt minder op het toedienen van een medicijn en meer op het proberen te herstellen van een beschadigde habitat, met mogelijke interacties tussen soorten die moeilijk te voorspellen zijn. Verschillende soorten bacteriën concurreren met elkaar, dus één dominant type zou elke vervanging die artsen plaatsen, kunnen verdringen. Het aantal mogelijke uitkomsten is duizelingwekkend ingewikkeld.
Een ander probleem bij het toepassen van dit onderzoek is het definiëren van hoe een gewenste populatie darmbacteriën eruit zou zien. Als eerste gok zouden we in de verleiding kunnen komen om het voorouderlijke microbioom te repliceren door de darmbacteriën van moderne jagers-verzamelaars te kopiëren. Er zijn zeker enkele grote verschillen. Jagers-verzamelaars hebben een veel diversere set soorten dan wij, met schattingen die variëren van 50 procent meer tot twee keer zoveel. Maar er zijn ook enkele problemen met het idee om hun microbioom te kopiëren. Darmmicroben variëren in verschillende populaties jagers-verzamelaars en veranderen seizoensgebonden naarmate voedselbronnen veranderen, wat suggereert dat er waarschijnlijk geen enkele voorouderlijke staat was. Belangrijker nog, de darmbacteriën van deze populaties zijn aangepast aan hun eigen levensstijl en werken mogelijk niet goed samen met de onze. Bacteriën die gespecialiseerd zijn in het verteren van vezels zouden moeite hebben om iets te eten te vinden in de darmen van een typische forens.
Het aantal verschillende bacteriesoorten in de darmen kan ook van belang zijn. Mensen met een minder diverse set darmbacteriën hebben meer kans op obesitas en het metaboolsyndroom (hoge bloeddruk, bloedsuikerspiegel, cholesterol en middelomtrek, wat risicofactoren zijn voor hartziekten en diabetes). Onderzoekers kunnen zelfs effectiever voorspellen of mensen dik of dun zijn op basis van hun bacteriële genoom (90 procent nauwkeurigheid) dan op basis van de genen van dezelfde persoon (58 procent nauwkeurigheid).
Hoe verkeerd gebruikte antibiotica ons dik kunnen maken
De diversiteit aan darmbacteriën kan worden verminderd door een behandeling met antibiotica. Deze behandeling doodt niet alleen bacteriën, maar bevoordeelt ook bepaalde soorten ten opzichte van andere.
Wanneer onderzoekers muizen vanaf de geboorte lage doseringen antibiotica geven, eindigen ze met een hoger percentage firmicutes en minder bacteroidetes (het patroon dat geassocieerd wordt met obesitas) en hebben ze meer vetweefsel dan hun nestgenoten zonder antibiotica. Wanneer muizen vier weken lang antibiotica krijgen in de zuigelingentijd, gaat hun darmbacteriënpopulatie geleidelijk terug naar normaal, maar in de adolescentie ontwikkelen ze obesitas en metabolische problemen, waaronder ophoping van vet in de buik en de lever. Het zetten van met antibiotica behandelde muizen op een vetrijk dieet produceert de sterkste effecten van allemaal, vooral bij mannetjes, die vatbaarder zijn voor door het dieet veroorzaakte obesitas.
Een vergelijkbare relatie kan voorkomen bij mensen. Bijvoorbeeld, onder Canadese baby's die in hun eerste levensjaar geen antibiotica kregen, was 18,2 procent op 12-jarige leeftijd overgewicht of obesitas. Daarentegen werd 32,4 procent van de kinderen die in een vroeg stadium aan antibiotica werden blootgesteld, overgewicht of obesitas. Na correctie voor mogelijke verstorende factoren zoals geboortegewicht en het gewicht van de moeder, bleef de relatie statistisch significant bij jongens, maar niet bij meisjes. Jongens hadden meer dan vijf keer zoveel kans om op 12-jarige leeftijd overgewicht te krijgen als ze antibiotica hadden gekregen, en bijna drie keer zoveel kans om veel visceraal vet te hebben, het gevaarlijkste type voor de gezondheid. Evenzo voorspelden antibiotica in de eerste zes maanden van het leven van meer dan 27.000 Deense kinderen geboren uit moeders met een normaal gewicht, een 54 procent hogere kans op overgewicht op 7-jarige leeftijd. Bij kinderen van moeders met overgewicht werd echter het tegenovergestelde resultaat gevonden. Bij hen was de kans op overgewicht op 7-jarige leeftijd de helft kleiner als ze antibiotica hadden gekregen. Dit suggereert dat het effect van deze medicijnen kan variëren, afhankelijk van de initiële bacteriepopulatie in de darmen van het kind.
Voor nu kunnen we een paar lessen trekken uit dit onderzoek. Ouders moeten het gebruik van antibiotica bij kinderen minimaliseren, vooral in het eerste levensjaar, omdat veranderingen in darmbacteriën op die leeftijd blijvende gevolgen kunnen hebben. Het gemiddelde kind in de Verenigde Staten krijgt tien tot twintig antibioticakuren voor de leeftijd van 18 jaar, wat de risico's op astma, allergieën en inflammatoire darmziekten vergroot, naast obesitas en diabetes.
En in het grotere geheel zouden we allemaal twee keer moeten nadenken voordat we mensen de schuld geven van hun gewicht. De samenstelling van onze darmbacteriën heeft een diepgaande invloed op ons lichaam, maar niemand weet hoe we die kennis kunnen gebruiken om ze te veranderen.
Dit is een bewerkt fragment uit Why Diets Make Us Fat: The Unintended Consequences of Our Obsession With Weight Loss door Sandra Aamodt, herdrukt met toestemming van Current, een imprint van Penguin Publishing Group, een divisie van Penguin Random House LLC. Copyright © Sandra Aamodt, 2016.
KOOP PROBIOTICA
KOOP BOTTENBOUILLON
